聚焦临床实践,共话心衰新治疗!“CDQI-同道心衰”心衰学术交流及病例研讨会继续开展
聚焦临床实践,共话心衰新治疗!“CDQI-同道心衰”心衰学术交流及病例研讨会继续开展
10月31日,新一期”全国心血管疾病管理能力评估与提升工程(CDQI)-同道心衰“心衰学术交流及病例研讨会于线上成功举办,本次研讨会由江苏省人民医院黄峻教授主持,国内众多心血管专家分享案例并进行精彩点评,共同探讨了心衰最新进展和维立西呱的具体临床应用。本文整理精彩观点,以飨读者。
会议伊始,大会主席黄峻教授表示本次学术会议和过去会议不同,这是临床技能提升会议,把心衰及新药维立西呱介绍和病例分享进行了结合,可帮助临床医生更好的理解心衰进展和新药临床应用,同时也能帮助临床医生提高临床思维能力。
维立西呱为无法耐受沙库巴曲缬沙坦,且伴扩张性心肌病心衰患者提供新选择
重庆医科大学附属第一医院张冬颖教授分享了维立西呱对伴扩张性心肌病,且无法耐受沙库巴曲缬沙坦的射血分数减低心衰患者的用药体会。
病例分享
病例1:伴扩张性心肌病,且无法耐受沙库巴曲缬沙坦的射血分数减低心衰患者
患者女性,67岁,因“活动后胸闷4年,加重2月”于2023年02月08日入院。
现病史:4年前,因活动后胸闷就诊,诊断为高血压性心脏病、冠心病;19月前,运动中突发晕厥1次,未予重视;1年前,静息状态下胸闷、胸痛频繁发作;1月前,进食时晕厥1次,未予重视。
既往史:确诊高血压12年,最高165/106mmHg,长期培哚普利、氨氯地平、美托洛尔片降压。
检查:脉搏(P) 77次/分;呼吸(R) 17次/分;血压(BP) 127/84mmHg;双肺未及干湿啰音,双下肢不肿;心界不大,律齐,无杂音及额外心音;腹部查体阴性。肝肾功、血脂、甲状腺功能未见明显异常、血糖9.0mmol/L。正位胸片显示:肺纹理增多。心电图显示:频发房性早搏,建议动态心电图检查行心律失常定量分析、完全性左束支阻滞、左室高电压、V1-V3导联r波递增不良、QTc间期延长。动态心电图显示:窦性+短阵房速、多元性室上性早搏26674次。心脏彩超显示:左房、左室增大;左室肥厚;左室壁搏动减弱伴左室功能减退;二尖瓣中度反流。心脏磁共振检查显示:延迟期心肌侧壁似见结节状强化影、射血分数(EF) 24.1%,提示左房室增大,左室波动减弱,侧壁明显。
诊断:心力衰竭(NYHA II级)(高血压心脏病?扩张性心肌病?缺血性心肌病?);冠状动脉粥样硬化性心脏病;高血压病2级(很高危);完全性左束支传导阻滞。进一步追查病史,4年前心脏彩超结果显示,左房、左室增大;左室肥厚;左室壁搏动减弱伴左室功能减退;主动脉瓣、二尖瓣环钙化。4年前冠脉造影结果提示刚达到冠心病诊断标准,近年来心脏快速扩大,可能需要再次造影了解血管病变精准情况,再次冠脉造影显示:前降支中段轻中度狭窄。
修正诊断:心力衰竭(NYHA II级)(扩张性心肌病?缺血性心肌病?);冠状动脉粥样硬化性心脏病;高血压病2级(很高危);完全性左束支传导阻滞。
原治疗方案:阿司匹林100mg qd、氯吡格雷75mg qd、阿托伐他汀20mg qn、氨氯地平5mg qd、美托洛尔缓释片47.5mg qd、培哚普利片4mg qn。
治疗方案调整:氯吡格雷75mg qd、阿托伐他汀20mg qn、比索洛尔2.5mg qd、呋塞米20mg qd、恩格列净10mg qd、地高辛0.125mg qd,加用沙库巴曲缬沙坦后血压不耐受,住院期间两次高钾和QT进一步的延长,患者调整了方案后很快出院,定期随访显示:患者心衰症状持续存在。
治疗方案调整:氯吡格雷75mg qd、阿托伐他汀20mg qn、比索洛尔2.5mg qd、呋塞米20mg qd、恩格列净10mg qd、地高辛0.125mg qd、维立西呱2.5mg qd、非奈利酮2.5mg qd。出院后4个月随访显示,左室舒张末内径由61mm降低为59mm;EF由33%升高为44%。但是心脏彩超显示,左房、左室增大仍然存在,左室搏动仍减弱,6分钟步行试验步行远距离改善。心脏磁共振增强显示,EF由24.1%提高为35.7%,舒张末期容积从172.1ml升高为185.4ml,收缩末期容积从130.6ml降低到119.2ml。基于患者家属有猝死病史,修正诊断:心力衰竭(NYHA II级);扩张性心肌病;冠状动脉粥样硬化性心脏病;高血压病2级(很高危);完全性左束支传导阻滞。
治疗方案调整:氯吡格雷75mg qd、阿托伐他汀20mg qn、比索洛尔2.5mg qd、呋塞米20mg qd、恩格列净10mg qd、地高辛0.125mg qd、维立西呱2.5mg qd、非奈利酮2.5mg qd、胺碘酮(基层医院偶尔开药)。
治疗体会
多种病理生理机制共同导致了心肌纤维化及心室重塑。NO-sGC-cGMP通路已被证实参与多种生理/病理过程,除平滑肌及血管作用以外,NO-sGC-cGMP通路也负责调节其他关键的生物学功能包括炎症和纤维化过程、代谢和神经功能等。维立西呱通过双重作用活化sGC,使靶器官获益,可有效改善心脏肥厚,降低死亡率。对于无法耐受沙库巴曲缬沙坦的射血分数减低的心衰患者,维立西呱联合非奈利酮治疗可改善心脏重塑及心功能。
讨论点评
中山大学附属第一医院麦炜颐教授表示,该病例在疾病诊断和治疗方面都非常精彩。扩心病是终末期心脏病,治疗难度大,在延缓心力衰竭过程中,提高EF,改善患者生存质量对扩心病治疗非常重要。从病理机制来看,扩心病是一个慢性的纤维化过程,心肌广泛被纤维结缔组织取代。维立西呱可升高组织中一氧化氮水平,起到抗纤维化作用。而非奈利酮的心脏选择性相对来说比其他MRA更高,两者联合可有效改善纤维化,从而改善患者症状。此外,维立西呱对血压以及血流动力学的影响较小,所以不会导致患者内环境出现紊乱。广东医保取现
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